Ausgabe Juni 2007

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Tregs geben ihr Geheimnis preis: Regulatorische T-Zellen bremsen überschießende Immunreaktion: Mechanismus jetzt aufgedeckt

Regulatorische T-Zellen verhindern autoaggressive Immunreaktionen durch zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) - Veröffentlichung im JEM

(Mainz, 14. Juni 2007, lei) Wissenschaftler der Johannes Gutenberg-Universität Mainz und der Universitätskliniken in Mainz und Würzburg haben herausgefunden, wie körpereigene Zellen eine überschießende Immunantwort, beispielsweise gegen eindringende Krankheitserreger,verhindern können. "Bei unseren Untersuchungen konnten wir den Mechanismus der regulatorischen T-Zellen aufdecken und damit neue Perspektiven für die Behandlung von Allergien und Autoimmunerkrankungen aufzeigen", sagte Prof. Dr. Edgar Schmitt vom Institut für Immunologie der Universität Mainz. Die Forschungsarbeit wurde in der renommierten Fachzeitschrift Journal of Experimental Medicine (JEM) veröffentlicht.

Unser Organismus wird durch das Immunsystem vor dem Angriff
krankheitserregender Mikroorganismen wie Bakterien, Viren und Pilze geschützt. Zu diesem Zweck verfügt das Immunsystem über ein großes Arsenal sehr effizienter und schnell wirkender Mechanismen. Da allerdings auch die Gefahr besteht, dass sich diese Mechanismen gegen den Organismus selbst richten, was zu allergischen und autoimmunen Erkrankungen führt, müssen sie streng kontrolliert und reguliert werden. Namentlich regulatorische T-Zellen (Tregs) spielen in diesem Zusammenhang eine zentrale Rolle. Diese blutbildenden Zellen entstehenim Thymus und verhindern überschießende autoaggressive Immunreaktionen, die zu schweren Erkrankungen führen können. Schon vor über zehn Jahren wurde gefunden, dass die suppressive Wirkung der Tregs auf direktem Kontakt mit ihren Zielzellen beruht. Trotz weltweiter Anstrengungen konnte allerdings der zugrunde liegende
Mechanismus nicht aufgeklärt werden.

Forscher um Dr. Tobias Bopp und Prof. Edgar Schmitt vom Institut für Immunologie (Leiter Prof. Hansjörg Schild) der Johannes Gutenberg-Universität Mainz konnten in enger Kooperation mit der Arbeitsgruppe von HD Dr. Helmut Jonuleit (Dermatologie, Uni-Klinik Mainz) und Prof.Edgar Serfling (Pathologisches Institut, Uni-Klinik Würzburg) jetzt erstmals zeigen, dass der "second messenger" zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) eine zentrale Funktion für die suppressiven Eigenschaften von Tregs hat. Tregs produzieren große Mengen an cAMP und übertragen es auf die Zellen, die sie kontaktieren,über Poren in der Zellmembran, sogenannte "Gap Junctions". Diese Zellen, zum Beispiel T-Helferzellen, werden dadurch stark supprimiert,so dass sie nicht länger als zentrale "Antreiber" einer autoaggressiven Immunreaktion fungieren können. Diese Arbeit klärt eine Schlüsselfunktion von Tregs auf und erlaubt damit die Entwicklung neuer immuntherapeutischer Interventionsstrategien zur Behandlung von allergischen und autoimmunen Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis, der multiplen Sklerose und
Typ-1 Diabetes.

Bopp, T., Becker, C., Klein, M., Klein-Heßling, S., Palmetshofer, A.,
Serfling, E., Heib, V., Becker, M., Kubach, J., Schmitt, S., Stoll,
S., Schild, H., Staege, M.S., Stassen, M., Jonuleit, H., and Schmitt,
E. 2007. cAMP is a key component of regulatory T cell-mediated
suppression. JEM, Vol. 204, No. 6: 1303-1310
<www.jem.org/cgi/content/full/204/6/1303>

Hema Bashyam. 2007. cAMP crosses junctions. In This Issue, JEM, Vol.204, No. 6: 1240b
<www.jem.org/cgi/content/full/204/6/1240b>

Kontakt und Informationen:
Prof. Dr. Edgar Schmitt
Institut für Immunologie
Johannes Gutenberg-Universität Mainz

Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Petra Giegerich,
14.06.2007
10:54

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